Makula degeneráció

Mi az a makuladegeneráció?

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció (AMD) olyan állapot, amikor a makula, a szemnek a legkülönbözőbb (centrális) látásért felelős területe leromlik és látásvesztést okoz. Az AMD atrófiás (száraz) vagy neovaszkuláris (nedves) típusként jellemezhető. A szemorvos felismerheti a makuladegenerációt a drusen (azaz a szem hátsó részének közelében lévő sejttörmelék) vagy a vérzés megjelenéséről.

A makuladegeneráció pontos oka nem teljesen ismert, de a krónikus érrendszeri betegségek fontos szerepet játszhatnak. A kardiovaszkuláris kockázatot előrejelző biomarkerek (pl. emelkedett homocisztein és C-reaktív fehérje szint) szintén az AMD kockázati tényezői.

Természetes beavatkozások, mint pl antioxidáns vitaminok, cink, és karotinoidok segíthet megelőzni a degenerációt és támogatja az egészséges szemeket.

Melyek a makuladegeneráció kockázati tényezői?

• Családi történelem
• Etnikai hovatartozás – a kaukázusi-amerikaiak valószínűbbek, mint az afro-amerikaiak
• Érrendszeri betegségek (beleértve a szív- és érrendszeri betegségeket is)
• Dohányzó
• Fototoxicitás (amit a napfény kék és ultraibolya sugárzásának való kitettség okoz)
• Magas vérnyomás
• Diéta – beleértve a karotinoidok és a B-vitaminok alacsony bevitelét, valamint a telített és transzzsírok magas bevitelét

Mik a makuladegeneráció jelei és tünetei?

• Torz központi látás
• Sötét foltok megjelenése
• Egyéb vizuális torzítások

Melyek a makuladegeneráció hagyományos orvosi kezelései?

• Kiegészítés antioxidáns vitaminokkal, karotinoidokkal és cinkkel
• Intravitreális (a szem üvegtestébe fecskendezve) vaszkuláris endothel növekedési faktor (anti-VEGF) gátlók, mint például a Macugen, a Lucentis és az Avastin
• Fotodinamikus terápia
• Lézeres fotokoaguláció
• Műtét (általában nem javasolt)
• Vizuális segédeszközök, például beültethető miniatűr teleszkópok

Melyek a makuladegeneráció feltörekvő terápiái?

• Hormonpótló terápia

Milyen táplálkozási és életmódbeli változtatások lehetnek jótékony hatással a makuladegenerációra?

• Egyél egészséges, kiegyensúlyozott étrendet, amely gazdag omega-3 zsírsavakban (az olajos halakban és lenmagokban) és karotinoidokban (a narancssárga és sárga gyümölcsökben és zöldségekben találhatók).
• Leszokni a dohányzásról

Milyen természetes beavatkozások lehetnek előnyösek a makuladegeneráció esetén?

• A-, C- és E-vitamin, cink és réz. Az Age-Related Eye Disease Study (AREDS), a táplálék-kiegészítők legnagyobb és legfontosabb tanulmánya az AMD-ben, a legtöbb betegnél a tápanyag-javító hatású AMD-nek ezt a kombinációját találta.
• Karotinoidok. A karotinoidok bevitele lutein, zeaxantin, és mezo-zeaxantin elengedhetetlen a szem egészségéhez. Az AMD-ben szenvedő betegek szintje élesen csökkent.
• Omega-3 zsírsavak. Az AREDS tápanyagokkal való kiegészítéstől függetlenül a DHA és az EPA magasabb bevitele alacsonyabb kockázattal járt az előrehaladott AMD-vé való progresszióhoz.
• Fekete áfonya. Az áfonyában található antocianidinek és cianidin-3-glükozid (C3G) preklinikai vizsgálatok kimutatták, hogy védik a szem egészségét.
• Melatonin. A szemnek több melatonin receptora van. Egy klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a melatonint kapó AMD-betegek nem tapasztaltak további látásvesztést, és csökkentek a patológiás makulaelváltozások.
• Szőlő mag kivonat. A preklinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a szőlőmag kivonat védő hatást fejthet ki az AMD és a neurodegeneratív rendellenességek ellen, valamint javítja a szem egészségét.
• L-karnozin. Az L-karnozin fontos a sejtek szabad gyökök okozta károsodásától való védelmében. A helyileg alkalmazott L-karnozin javította a látásélességet, a tükröződést és a lencse homályosodását előrehaladott szürkehályogban szenvedő állatoknál és embereknél.
• Koenzim q10 (coq10). A CoQ10 megvédheti a szemet a szabad gyökök káros hatásaitól. A CoQ10-zel, acetil-L-karnitinnel és omega-3 zsírsavakkal kombinált kiegészítés stabilizálta a látásfunkciókat a korai AMD-ben szenvedő betegeknél.
• B vitaminok. Az emelkedett homociszteinszint és az alacsony B-vitamin szint összefüggésbe hozható az AMD és a látásvesztés fokozott kockázatával idősebb felnőtteknél. Egy nagy tanulmány szerint a folsav, B6 és B12 kiegészítése jelentősen csökkentette az AMD kockázatát a kardiovaszkuláris kockázati tényezőkkel rendelkező felnőtteknél.
• Egyéb természetes beavatkozások, amelyek előnyösek lehetnek a szem egészségére nézve rezveratrol, ginkgo biloba, szelén, liponsav, többek között.

A makula vagy makula lutea (latinból makula, "spot" + lutea, "sárga") egy erősen pigmentált sárga folt az emberi szem retinájának közepén, amely a legtisztább és legtisztább látást biztosítja az olvasáshoz, a vezetéshez, a finom részletek látásához és az arcvonások felismeréséhez.

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció (AMD) egy pusztító állapot, amelyet a makula leromlása jellemez, és a központi látás súlyosan károsodik. A makuladegenerációnak két formája van: atrófiás (száraz) és neovaszkuláris (nedves). A betegség mindkét formája egyidejűleg mindkét szemet érintheti.

A retina karotinoid pigmenttartalmának korral összefüggő csökkenése, valamint a káros ultraibolya (UV) sugarak által kiváltott fotokárosodás okozza ezt a gyengítő állapotot. A makuladegeneráció előrehaladását és súlyosságát, mint minden korral összefüggő betegség esetében, súlyosbítják olyan tényezők, mint az oxidatív stressz, a gyulladás, a magas vércukorszint és a rossz érrendszeri egészség.

A tudományosan vizsgált természetes vegyületek, amelyek segítenek helyreállítani a makula karotinoidszintjének csökkenését, fokozzák a szem antioxidáns védelmét és támogatják az egészséges keringést, hatékony kiegészítői a hagyományos kezelésnek, amely nagymértékben javíthatja az AMD-ben szenvedők kilátásait.

Ez a protokoll feltárja a patológiát, mérlegeli a hagyományos kezelés kockázatait és előnyeit, és izgalmas új tudományos eredményeket tár fel az AMD hatásainak enyhítésére szolgáló innovatív természetes módszerekről.

Prevalencia

Az AMD a visszafordíthatatlan látásromlás és vakság vezető oka az észak-amerikaiak és a 60 éves és idősebb európaiak körében. Az Országos Egészségügyi Intézet szerint több amerikait érint az AMD, mint a szürkehályogban és a zöldhályogban együttvéve. A Macula Degeneration Partnership szem-egészségügyi szervezet becslései szerint jelenleg 15 millió amerikainál van bizonyíték a makuladegenerációra (www.amd.org).

Az AMD esetek körülbelül 85-90 százaléka száraz forma. A nedves AMD, amely az AMD-esetek mindössze 10-15 százalékát teszi ki, a vakság több mint 80 százalékáért felelős. Az AMD egyformán gyakori a férfiak és a nők körében, és öröklődő természetű (Klein 2011; Haddad 2006). Pozitív fejlemény, hogy az AMD becsült prevalenciája a 40 éves és idősebb amerikaiak körében az 1988-1994 közötti 9,4%-ról 6,5%-ra csökkent a 2005-2008-as években (Klein 2011).

A retina a szem legbelső rétege, amely a látást közvetítő idegeket tartalmazza. A retina mögött található az érhártya, amely a makulát és a retinát látja el a vérrel. Az AMD atrófiás (száraz) formájában drusennek nevezett sejttörmelék halmozódik fel a retina és az érhártya között. A makuladegeneráció lassan halad előre, fájdalommentesen elveszíti a látást. Az AMD nedves formájában a retina alatti erek rendellenes növekedésen mennek keresztül a makula alatti retinába. Ezek az újonnan képződött erek gyakran véreznek, aminek következtében a makula kidudorodik, vagy halmot képez, amelyet gyakran kis vérzések és szöveti hegesedés veszi körül. Az eredmény a központi látás torzulása és sötét foltok megjelenése. Míg az atrófiás AMD progressziója éveken át is bekövetkezhet, a neovaszkuláris AMD akár hónapok vagy akár hetek alatt is előrehaladhat (de Jong 2006).

Bár az AMD pontos okai nem teljesen tisztázottak, a legújabb tudományos bizonyítékok rámutatnak a krónikus érrendszeri betegségekre, beleértve a szív- és érrendszeri betegségeket is, mint lehetséges okokat. A tudósok úgy vélik, hogy az érhártya ereinek lassú lebomlása, amely vérrel látja el a retinát, makuladegenerációhoz vezethet.

Egy komplementer elmélet az érhártya vérkeringésének dinamikájának megváltozását sugallja, mint fontos patofiziológiai mechanizmust. Az érhártya ereiben fellépő elzáródások, amelyek valószínűleg érbetegség miatt következnek be, a szem megnövekedett merevségéhez és az érhártya vérkeringési rendszerének hatékonyságának csökkenéséhez vezetnek. Pontosabban, a megnövekedett kapilláris rezisztencia (az elzáródások miatt) megnövekedett nyomást okoz, ami fehérjék és lipidek extracelluláris felszabadulását eredményezi, amelyek drusenként ismert lerakódásokat képeznek (Kaufmen 2003).

A koleszterin a drusen belül létezik. A kutatók azt sugallják, hogy az AMD-léziók kialakulása és utóhatásai kóros válasz a szubendotheliális apolipoprotein B megtartására, hasonlóan az atheroscleroticus koszorúér-betegség széles körben elfogadott modelljéhez (Curcio 2010). Mint ilyen, a kutatók most azt találták, hogy a kardiovaszkuláris kockázatot előrejelző biomarkerek (pl. emelkedett homocisztein és C-reaktív fehérje (CRP) szintje) az AMD kockázati tényezői (Seddon 2006).

A kis drusen rendkívül gyakori, a 30 év feletti lakosság körülbelül 80%-ánál nyilvánul meg legalább egy. A nagy druzenek (≥ 63µm) lerakódása az atrófiás AMD-re jellemző, amelyben ez a drusen a makulaszövet elvékonyodását okozza, ami homályos vagy torz látásként tapasztalható, és a központi látásban esetlegesen üres foltok. A Drusen az életkor előrehaladtával tovább halmozódik és aggregálódik; a 75 év felettieknél 16-szor nagyobb valószínűséggel alakul ki aggregált nagy drusen, mint a 43-54 éveseknél (Klein 2007).

A drusenképződéssel együtt előfordulhat, hogy a Bruch-membránban – a retina és az érhártya közötti gátban – az elasztin és a kollagén mennyisége romlik, ami meszesedést és töredezettséget okoz. Ez a vaszkuláris endoteliális növekedési faktornak (VEGF) nevezett fehérje növekedésével párosulva lehetővé teszi a kapillárisok (vagy nagyon kicsi erek) számára, hogy az érhártyából a retinába növekedjenek, ami végső soron vér- és fehérjeszivárgáshoz vezet a makula alatt (nedves forma). AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Más elméletek azt feltételezik, hogy az elöregedett retina pigment epitélium (RPE) sejtjeinek enzimaktivitásában fellépő rendellenességek metabolikus melléktermékek felhalmozódásához vezetnek. Amikor az RPE sejtek eltömődnek, a normál sejtmetabolizmusuk akadályozottá válik, ami extracelluláris kiválasztódást eredményez, amely drusent termel, és neovaszkularizációhoz vezet.

Azoknál az embereknél, akiknek közeli rokonuk van AMD-vel, 50%-kal nagyobb a kockázata annak, hogy végül kifejlesszék, míg másoknál 12%. A tudósok úgy vélik, hogy egy újonnan felfedezett genetikai összefüggés jobban segít előre jelezni a veszélyeztetett személyeket, és végül jobb kezelésekhez vezet (Patel 2008).

Dohányzás. A neovaszkuláris és atrófiás AMD megnövekedett előfordulási gyakoriságát folyamatosan kimutatták a dohányosok körében (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

A makula pigment (MP) optikai sűrűségét 34 cigarettában hasonlították össze 34 nemdohányzó MP optikai sűrűségével, koruk, nemük és táplálkozási szokásaink alapján. Azt találták, hogy a dohányfogyasztóknak lényegesen kevesebb MP-jük volt, mint a kontroll alanyoknak. Továbbá a dohányzás gyakorisága (napi cigaretta) fordítottan arányos volt az MP sűrűségével (Hammond 1996).

Egy tanulmányban, amely a dohányzás és az AMD kialakulásának kockázata közötti kapcsolatot vizsgálta kaukázusiaknál, 435 végstádiumú AMD esetet hasonlítottak össze 280 kontrollal. A szerzők szoros összefüggést mutattak ki mind a száraz, mind a nedves AMD kockázata és a dohányzás mennyisége között. Pontosabban, azoknál az alanyoknál, akik 40 dobozos évet (csomagévek száma = naponta elszívott csomagok [x] éve dohányzóként) dohányoztak, az esélyhányados (az állapot előfordulásának valószínűsége) 2,75 volt a nemdohányzókhoz képest. Mindkét típusú AMD hasonló kapcsolatot mutatott; A több mint 40 csomagévnyi cigaretta elszívása a száraz AMD esetében 3,43-as, a nedves AMD-nél 2,49-es esélyhányadoshoz társult. A dohányzás abbahagyása az AMD kockázatának csökkenésével járt. Ezenkívül a több mint 20 éve nem dohányzók kockázata hasonló volt a nemdohányzókéhoz. A kockázati profil hasonló volt a férfiak és a nők esetében. A passzív dohányzás is összefüggésbe hozható az AMD fokozott kockázatával a nemdohányzókban (Khan 2006).

Oxidatív stressz. A retina különösen érzékeny az oxidatív stresszre a magas oxigénfogyasztás, a többszörösen telítetlen zsírsavak nagy aránya és a látható fény miatt. In vitro vizsgálatok következetesen kimutatták, hogy a retina fotokémiai károsodása az oxidatív stressznek tulajdonítható. Ezen túlmenően erős bizonyítékok vannak arra utalva, hogy a lipofuscin (egy fotoreaktív anyag) legalább részben az oxidatívan sérült fotoreceptor külső szegmenseiből származik (Drobek-Slowik 2007). Míg a természetben előforduló antioxidánsok jellemzően kezelik ezt, a környezeti tényezők és a stressz csökkenthetik a keringő antioxidánsok mennyiségét. Például az endogén antioxidáns glutation szintje csökken az életkor előrehaladtával, így a lencse magja és a retina érzékenyebbé válik az oxidatív stresszre (Babizhayev 2010).

A C-vitamin, amely általában nagy koncentrációban van jelen a vizes humorban és a szaruhártya hámjában, segít elnyelni a káros ultraibolya sugárzást, megvédi a hám alaprétegét, és megelőzi az AMD-t (Brubaker 2000). Az L-karnozin és az E-vitamin enyhíti az oxidatív stresszt és a szabad gyökök okozta károkat is (Babizhayev 2010).

Gyulladás. A retina pigmentált rétegének (retina pigment epithelium vagy RPE), valamint az érhártya sérülése és gyulladása a tápanyagok megváltozott és abnormális diffúzióját okozza a retinában és az RPE-ben, ami további RPE- és retinakárosodást válthat ki (Zarbin 2004). Állatkísérletek azt mutatják, hogy az RPE oxidatív stressz által kiváltott sérülése immunmediált krónikus gyulladásos választ, drusenképződést és RPE atrófiát eredményez (Hollyfield 2008).

A kutatások specifikus genetikai változásokat azonosítottak, amelyek nem megfelelő gyulladásos reakcióhoz vezethetnek, és megalapozhatják az AMD kialakulását (Augustin 2009). Más tanulmányok, amelyek azt vizsgálták, hogy a gyulladásos markerek előre jelezték-e az AMD kockázatát, azt találták, hogy a C-reaktív fehérje (CRP) magasabb szintje előre jelezte az AMD-t a genotípus, a demográfiai és a viselkedési kockázati tényezők ellenőrzése után (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoxicitás. Az AMD másik kockázati tényezője a kék és ultraibolya (UV) sugárzás által okozott fototoxicitás, amelyek mindkettő hátrányosan befolyásolja az RPE sejtek működését. A tenyésztett humán RPE sejtek érzékenyek az ultraibolya B (UVB) besugárzás által kiváltott apoptotikus sejthalálra. Az UV-fény elnyelése az érhártya legbelső rétegében nagymértékben megakadályozhatja a citotoxikus hatást. (Krohne 2009). A napfénynek való kitettség védő napszemüveg nélkül az AMD kockázati tényezője (Fletcher 2008).

Magas vérnyomás. Egy 5875 latin férfi és nő bevonásával végzett tanulmány kimutatta a nedves AMD kifejezett kockázatát, ha a diasztolés vérnyomás magas volt, vagy ha az egyéneknek kontrollálatlan diasztolés magas vérnyomása volt (Fraser-Bell 2008). A magas vérnyomás tiazid-diuretikumokkal történő hosszan tartó kezelése azonban a neovaszkuláris AMD jelentősebb előfordulásával járt együtt, valószínűleg a tiazid-diuretikumok ismert fototoxikus hatásai miatt (De la Marnierre 2003).

Alacsony karotinoid bevitel. A következő karotinoidok elégtelen bevitele kapcsolódik az AMD-hez: lutein, zeaxantin és mezo-zeaxantin. A lutein, a zeaxantin és a mezo-zeaxantin a retinában jelenlévő karotinoidok, amelyek pozitívan befolyásolják az MP-sűrűséget (Ahmed 2005). A lutein és a zeaxantin segít megelőzni az AMD-t azáltal, hogy fenntartja a sűrűbb MP-t, ami kevesebb retina szakadást vagy degenerációt eredményez (Stahl 2005). A lutein és a zeaxantin terápiás hatékonysága az AMD-ben jelentős, a Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST) szerint, amely az AMD-t kísérő számos tünet javulását mutatta (Richer 2004).

Alacsony B-vitamin bevitel. Számos tanulmány kimutatta, hogy bizonyos B-vitaminok alacsony szintje összefügg az AMD fokozott kockázatával. A nők antioxidáns és folsav szív-érrendszeri vizsgálata (WAFACS) 5442 női egészségügyi szakember bevonásával kimutatta, hogy a folsav, B6 és B12 napi kiegészítése lényegesen kevesebb AMD diagnózist eredményezett a placebóhoz képest (Christen 2009).

Magas zsírbevitel. Az összes zsír helyett bizonyos típusú zsírok magasabb bevitele összefüggésbe hozható az előrehaladott AMD nagyobb kockázatával. Az omega-3 zsírsavban gazdag étrend, a hal és a diófélék fordítottan összefüggtek az AMD kockázatával, amikor a linolsav (egy omega-6 zsírsav) bevitele alacsony volt (Tan 2009).

Egy francia tanulmány megállapította, hogy a magas összes zsír-, telített zsír- és egyszeresen telítetlen zsírbevitel mind összefügg az AMD kialakulásának fokozott kockázatával (Delcourt 2007). A heti 10 vagy többszöri vörös húsevés úgy tűnik, hogy növeli a korai AMD kialakulásának kockázatát, míg a csirke hetente több mint háromszori fogyasztása védelmet nyújthat a betegséggel szemben (Chong 2009a).

A magas transzzsírfogyasztást a késői (fejlettebb) AMD megnövekedett prevalenciájával hozták összefüggésbe egy 6734 egyén bevonásával végzett vizsgálatban. Ugyanebben a vizsgálatban az olívaolaj fogyasztása védő hatást kínált (Chong 2009b).

Etnikai hovatartozás. Az USA-ban végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a kaukázusi-amerikaiak nagyobb százalékban szenvednek makuladegenerációt, mint az afro-amerikaiak (Klein 2011).

A száraz típusú makuladegeneráció fokozatosan alakul ki. A National Eye Institute és mások az antioxidánsokkal, luteinnel és zeaxantinnal történő kiegészítést javasolták, hogy lassítsák a száraz makuladegeneráció progresszióját, és egyes betegeknél javítsák a látásélességet (Tan AG 2008).

A nedves makuladegeneráció gyorsabban alakulhat ki. A tünetek megjelenése után a betegek azonnali kezelést igényelnek. A közelmúltig nem volt hatékony kezelés a nedves makuladegenerációra. Az új gyógyszerek, az úgynevezett anti-Vascular Endothelial Growth Factor (anti-VEGF) szerek, elősegíthetik a kóros erek visszafejlődését és javíthatják a látást, ha közvetlenül a szem üvegtestébe fecskendezik (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a, b; Anon 2011b) . A fotodinamikus terápiát, az onkológiában alkalmazott szisztémás kezelést a korai stádiumú rák felszámolására és a daganat méretének csökkentésére a végstádiumú rákoknál, a nedves AMD kezelésére is alkalmazták (Wormald 2007).

Vegf elleni gyógyszerek. A Macugen®, Lucentis®, Avastin® és mások a legújabb hagyományos kezelések a nedves makuladegeneráció kezelésére.

A VEGF fő szerepe az új vérerek képződésének indukálása. Ezenkívül fokozza a gyulladást, és folyadékot szivárog ki az erekből. Nedves makuladegeneráció esetén a VEGF serkenti a kóros erek képződését a retina makula területén. Az ezekből az erekből származó vérzés, szivárgás és hegesedés végül visszafordíthatatlan károsodást okoz a fotoreceptorokban, valamint gyors látásvesztést okoz, ha nem kezelik.

Minden anti-VEGF gyógyszer hasonló módon működik. A VEGF biológiai aktivitásához kötődnek és gátolják azt. A VEGF hatásának megakadályozásával hatékonyan csökkentik és megakadályozzák a kóros erek képződését. Csökkentik a szivárgás mértékét is, és ezáltal csökkentik a makula duzzadását. Ezek az intézkedések a nedves makuladegenerációban szenvedő betegek látásának megőrzéséhez vezetnek.

Jelenleg három anti-VEGF gyógyszert használnak. A pegaptanib (Macugen®) szelektíven kötődik a VEGF 165 nevű specifikus típusához, amely a VEGF egyik legveszélyesebb formája (Chakravarthy 2006). A Macugen®-t a Food and Drug Administration (FDA) jóváhagyta a nedves AMD kezelésére. Hathetente intraokuláris injekció formájában adják be.

A ranibizumabot (Lucentis®) az FDA is jóváhagyta a nedves makuladegeneráció kezelésére. A Lucentis® gátolja a VEGF minden formáját. A Lucentis®-t havonta intraokuláris injekció formájában adják be.

A bevacizumab (Avastin®) hasonló a Lucentishez, és gátolja a VEGF minden formáját. Az Avastin®-t jelenleg az FDA jóváhagyta áttétes rák (a test más részeire átterjedt rák) kezelésére. Ezt a gyógyszert gyakran használják, de az FDA nem hagyta jóvá nedves AMD-re. Az Avastin® ára körülbelül 90%-kal alacsonyabb, mint a másik két szeré.

Mivel a VEGF-et az emlőrák rossz prognózisával is összefüggésbe hozták, az Avastin®-t korábban kezelésként használták. Az FDA azonban 2011 novemberében visszavonta az Avastin® jóváhagyását az emlőrák kezelésére négy klinikai vizsgálat áttekintése után (FDA 2012). Ezek a vizsgálatok arra a következtetésre jutottak, hogy a gyógyszer nem hosszabbítja meg az emlőrákos betegek teljes túlélését, és nem lassítja le jelentősen a betegség progresszióját. Az Avastin® szigorú klinikai vizsgálatait a National Eye Institute végzi. A Lucentis® ingyenesen elérhető az Egyesült Királyságban mindaddig, amíg a betegek megfelelnek bizonyos látással kapcsolatos kritériumoknak. Bár az anti-VEGF szerek hatásmechanizmusa hasonló, a kezelések sikerességi aránya eltérő. Amikor a Macugen®-t először engedélyezték, a betegek hetven százaléka stabilizálódott, további súlyos látásvesztés nélkül (Gragoudas 2004). A Macugen® nem javítja a látást. A Lucentis® javított a Macugen® eredményein. A Lucentis®-betegek 95%-a megőrizte látását, és az egyéves kezelést befejező Lucentis®-betegek közel 40%-a 20/40-re vagy jobbra javította a látást (Rosenfeld 2006b).

Mivel az Avastin®-t off-label-en használják, és a gyártók nem tervezik, hogy engedélyt kérjenek a gyógyszerhez az AMD-hez, nem vizsgálták olyan alaposan, mint a Lucentis® vagy a Macugen® (Gillies 2006). Sok retinaspecialista azonban úgy véli, hogy az Avastin® hatékonysága párhuzamba állítható a Lucentis® hatékonyságával (Rosenfeld 2006b).

A Lucentis®, Macugen® és Avastin® mind intraokuláris injekcióval adják be. Más szavakkal, ezeket a gyógyszereket közvetlenül a szembe fecskendezik. Az injekciókat a szem felületének megtisztítása és sterilizálása után adják be. Egyes orvosok antibiotikumos cseppeket adnak az injekció beadása előtt. Általában valamilyen érzéstelenítést alkalmaznak. Ez cseppek formájában vagy nagyon kis érzéstelenítő injekció formájában adható be a szem körül. Nagyon finom tűt használnak, és a tényleges injekció csak néhány másodpercet vesz igénybe.

A negyedik intraokuláris anti-VEGF kezelés, a VEGF Trap-Eye, amelyet 2011 novemberében hagytak jóvá, úgy tűnik, a Lucentis®-hez képest kevesebb injekciót igényel, miközben egy éven át ugyanazt a látásjavulást kínálja. A több mint 2400 beteg bevonásával végzett vizsgálatok során a kéthavonta adagolt VEGF Trap-Eye intraokuláris injekciók ugyanolyan előnyökkel jártak, mint a Lucentis® havi adagolása (Anon 2011b).

Lehetséges szövődmények a retina leválása és a szürkehályog kialakulása. A magas intraokuláris nyomás általában az injekció beadását követi, de általában egy órán belül megszűnik.

Az intraokuláris injekciók lehetséges káros hatásai 100 injekcióból kevesebb mint 1 százalékban fordulnak elő (Rosenfeld 2006b). A káros hatások azonban nagyon súlyosak lehetnek, és veszélyeztethetik a látást. Az egyik lehetséges mellékhatás az endoftalmitis néven ismert súlyos szemfertőzés, a szemgolyó belső szöveteinek gyulladása, amely néha látásvesztéshez vagy súlyos szemkárosodáshoz vezet.

A fotodinamikus terápia (PDT) egy szisztémás kezelés az onkológiában, amelyet számos szakember alkalmaz a premalignus és korai stádiumú rák felszámolására, valamint a daganatok méretének csökkentésére a végstádiumú rákokban. A PDT három kulcsfontosságú összetevőt foglal magában: egy fényérzékenyítőt, fényt és szöveti oxigént.

A fényérzékenyítő szerek olyan gyógyszerek, amelyek akkor válnak aktívvá, amikor egy bizonyos hullámhosszú fényt irányítanak az anatómiai területre, ahol koncentrálódnak. Ez egy jóváhagyott kezelés a nedves makuladegeneráció kezelésére, és szélesebb körben kedvelt kezelés, amely kihasználja a szubretinális neovaszkuláris erek bizonyos egyedi tulajdonságait.

A normál vérerekkel összehasonlítva úgy tűnik, hogy a neovaszkuláris szövet megtartja a fotodinamikus terápiában használt fényérzékeny gyógyszert. Miután a gyógyszert, például a verteporfint (Visudyne®) egy perifériás vénába fecskendezték be, képes észlelni a kóros ereket a makulában, és a kóros erekben lévő fehérjékhez kapcsolódni képes. A meghatározott hullámhosszúságú lézerfény, amely aktiválja a fényérzékeny gyógyszereket, például a verteporfint, körülbelül egy percig fókuszál a szemen keresztül. Amikor a verteporfint lézer aktiválja, a makula rendellenes erei elpusztulnak. Ez a környező szemszövet károsodása nélkül történik. Mivel a normál retinaerek nagyon kevés verteprofint tartanak meg, a rendellenes szubretinális erek szelektíven elpusztulnak. A vér vagy a folyadék nem szivároghat ki, és nem károsíthatja tovább a makulát (Wormald 2007).

Míg a verteporfin PDT lelassította a nedves AMD progresszióját, az újabb anti-VEGF terápiák sok betegnél látásjavulást mutattak. A kombinált terápiák (PDT + kortikoszteroid + anti-VEGF) ígéretesnek bizonyultak, különösen a betegségek bizonyos osztályaiban (Miller 2010).

Lézeres fotokoaguláció. A lézeres fotokoaguláció (LP) a nedves típusú AMD hatékony kezelése. Az LP azonban a jól meghatározott, vagy „klasszikus” szubretinális neovaszkularizáció kezelésére korlátozódik, amely a nedves típusú AMD-ben szenvedők mindössze 25%-ánál fordul elő (Anon 2011a). Az alkalmas betegeknél az LP hatékony a jövőbeli látásvesztés megelőzésében, de nem tudja helyreállítani vagy javítani a látást. Ezenkívül az érhártya neovaszkularizációja a kezelés után kiújulhat, és további látásvesztést okozhat (Yanoff 2004). Az LP nem működött jól atrófiás (száraz) AMD-n.

Sebészet. Szubretinális műtétet kíséreltek meg az AMD miatt. Egyes műtétek a vér és a szubretinális neovaszkuláris membrán eltávolítására irányultak. Egy másik típusú műtét megpróbálta fizikailag elmozdítani a makulát, és egészségesebb szövetágyra helyezni. Összességében a kutatási tanulmányok azt mutatják, hogy a műtét eredményei kiábrándítóak (Bressler 2004). A látás általában nem javult a műtét után (Hawkins 2004). Ezenkívül a műtéti szövődmények gyakoriságát és súlyosságát általában elfogadhatatlanul magasnak tartották.

2010 végén az FDA jóváhagyta az ún Beültethető miniatűr teleszkóp (imt) egyes végstádiumú AMD-ben szenvedő betegek látásának javítására. Az IMT műtéttel helyettesíti a természetes lencsét csak az egyik szemen, és kétszeres nagyítást biztosít. A másik szemet perifériás látásra használják. Azokban a klinikai vizsgálatokban, amelyeken az FDA jóváhagyása alapult, a műtét után 1 és 2 évvel a betegek 75 százalékának látásélessége két vonallal többet, 60 százalékuk három vonallal, 40 százalékuk pedig négysoros javulás a szemdiagramon (Hudson 2008 és www.accessdata.fda.gov).

Mindenki másként reagálhat a makuladegeneráció különböző hagyományos kezelési módjaira. A páciens szemszögéből nagyon fontos, hogy alaposan megértse a nedves makuladegenerációt és annak kezelését, hogy meg tudja beszélni a terápiás tervet orvosával. Az egyes betegek szükségleteihez és a betegség aktivitásához egyedi kezelési tervet kell kialakítani.

Az anti-VEGF terápiák megjelenését például jelentős előrelépésnek tekintették a nedves makuladegenerációban szenvedő betegek esetében. Fontos, hogy beszéljen egy szakemberrel az anti-VEGF gyógyszerek előnyeiről és mellékhatásairól, hogy megállapítsa, megfelelőek-e az Ön konkrét esetére. Meg kell jegyezni, hogy vannak olyan feltételezések, amelyeket erős humán adatok nem támasztanak alá, hogy az anti-VEGF makuladegenerációs kezelések szisztémás hatásokat fejthetnek ki, és negatívan befolyásolhatják az érrendszeri egészséget azáltal, hogy „kiszivárognak” a szemből. Ezért fontos, hogy értékelje szív- és érrendszeri egészségét, ha makuladegeneráció miatt VEGF-ellenes kezelésben részesül. Például egy olyan személy, aki nemrégiben szívrohamon vagy kiterjedt érelmeszesedésben szenved, elkerülheti a VEGF-ellenes kezeléseket a fotodinamikus terápia vagy a lézeres fotokoaguláció javára. Az anti-VEGF kezelésben részesülő egyéneknek az optimális szív- és érrendszeri egészségprofilt kell megcélozniuk, amely magában foglalja az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) szintjét 100 mg/dl alatt, az éhgyomri glükózszintet 80-86 mg/dl között stb. További tippek a szív- és érrendszer egészségének támogatásához , olvassa el az érelmeszesedésről és a szív- és érrendszeri betegségekről szóló jegyzőkönyvünket.

A kutatások kimutatták, hogy a dehidroepiandroszteron (DHEA) hormon szintje abnormálisan alacsony az AMD-ben szenvedő betegeknél (Bucolo 2005). Kimutatták, hogy a DHEA megvédi a szemet az oxidatív károsodástól (Tamer 2007). Mivel a makula működéséhez hormonokra van szükség, egy feltörekvő elmélet azt feltételezi, hogy az alacsony vér nemi hormonszintje a retina makula koleszterin felhalmozódását okozza annak érdekében, hogy saját hormonjait termelje (Dzugan 2002). A koleszterin felhalmozódása a makulában patológiás drusen kialakulásához és ezt követő makuladegenerációhoz vezethet. A női hormon és a neovaszkuláris AMD fordított összefüggését figyelték meg a hormonpótló terápia jelenlegi és korábbi alkalmazása során a kaukázusi és latin nők körében (Edwards 2010). Az optimális hormonegyensúly helyreállítása bioazonos hormonokkal hatékony új kezelés lehet férfiak és nők számára egyaránt. Klinikai vizsgálatok folynak ennek a hipotézisnek és a lehetséges hormonális kezelési lehetőségeknek a tesztelésére.

Melatonin. A melatonin egy hormon és erős antioxidáns, amely megköti a szabad gyököket. Számos tanulmány kimutatta, hogy a szem számos területén melatonin receptorok találhatók (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). Egy klinikai vizsgálatban 100 száraz vagy nedves AMD-ben szenvedő beteg 3 mg melatonint kapott lefekvés előtt. A kezelés megakadályozta a további látásvesztést. Hat hónap elteltével a látásélesség nem csökkent, és a betegek többségének patológiás makulaelváltozásai csökkentek a vizsgálat során (Yi 2005).

Szója. A szója tartalmazza a fitonutriens geniszteint, amely antiangiogenezis tulajdonságokkal rendelkezik, amelyekről feltételezik, hogy a VEGF gátlásának eredménye (Yu 2010). Ez a vérerek növekedését gátló tulajdonsága fontos az érhártya erek rendellenes növekedésének korlátozásában. Egerekben a genistein gátolta a retina neovaszkularizációját és a VEGF expresszióját (Wang 2005).

Omega-3 zsírsavakban gazdag élelmiszer. Az olajos halak (pl. lazac, tonhal és makréla), valamint a lenmagok az omega-3 zsírsavak fontos forrásai, nélkülözhetetlenek a makuladegeneráció és más betegségek elleni védelemben (Landrum 2001). Egy metaanalízis azt találta, hogy azoknál a betegeknél, akik nagy mennyiségű omega-3 zsírsavat fogyasztanak, 38%-kal alacsonyabb volt a késői (fejlettebb) AMD kockázata. Ezenkívül összefüggést figyeltek meg a heti kétszeri halevés és a korai és késői AMD kockázatának csökkenése között (Chong 2008).

Makula pigmentek: lutein, zeaxantin és mezo-zeaxantin

A makula pigment sűrűsége (MP) és az AMD kialakulása közötti kapcsolat jól megalapozott. Az MP alapvetően három karotinoidból áll: luteinből, zeaxantinból és mezo-zeaxantinból. Ezek a retina teljes karotinoidtartalmának nagyjából 36, 18 és 18 százalékát teszik ki. A makulában és a környező szövetekben találhatók, beleértve az ereket és a kapillárisokat, amelyek táplálják a retinát (Rapp 2000).

A lutein, a zeaxantin és a mezo-zeaxantin biztosítják a makula megfelelő működését azáltal, hogy kiszűrik a káros ultraibolya fényt és antioxidánsként működnek (Beatty 2000; Kaya 2010). Az öregedési folyamat során a lutein és a zeaxantin szintje csökken; az MP-k alacsony szintje az AMD-hez kapcsolódik (Johnson 2010). Az adományozott szemeken végzett boncolási vizsgálat megállapította, hogy mindhárom karotinoid szintje csökkent a makuladegenerációban szenvedőkben a kontroll alanyokhoz képest. A legjelentősebb eredmény azonban a mezo-zeaxantin meredek csökkenése volt makuladegenerációs alanyok makulájában (Bone 2000). Ez a posztmortem vizsgálat segített megerősíteni más tanulmányokat, amelyek mindhárom karotinoid fontosságát jelzik a makula szerkezeti integritásának megőrzésében (Krinsky 2003). Ezek a karotinoidok antioxidáns tulajdonságaik és fényszűrő képességeik révén védik a makulát és az alatta lévő fotoreceptor sejteket (Landrum 2001).

A lutein és a zeaxantin bevitele fontos megelőző intézkedés, de megfordíthatja a degenerációs folyamatot, ha az folyamatban van (Richer 2004). Mivel a lutein és a zeaxantin az összes karotinoid szövetspecifikus jellemzőivel rendelkezik, természetes hajlamuk a makulában és a retinában koncentrálódni. Az ezekben az anyagokban gazdag élelmiszerek fogyasztása különösen fontos, mivel ezek közvetlen hatással vannak a makula pigment sűrűségére – minél sűrűbb a pigment, annál kisebb a valószínűsége a retina szakadásának vagy degenerációjának (Stahl 2005). A sárga vagy narancssárga színű gyümölcsök (pl. mangó, kivi, narancs és a sötétzöld levelű, narancssárga és sárga fajtájú zöldségek) a lutein és a zeaxantin forrásai (Bone 2000).

A luteinnel és a zeaxantinnal ellentétben a mezo-zeaxantin nem található meg az étrendben, de szükséges a fiatalos makula denzitás fenntartásához (Bone 2007). A makuladegenerációban szenvedő betegek makulajában 30%-kal kevesebb mezo-zeaxantin található, mint az egészséges szemű betegeknél (Quantum Nutritionals, adatok a fájlban). Kiegészítőként szedve a mezo-zeaxantin felszívódik a véráramba, és hatékonyan növeli a makula pigmentszintjét (Bone 2007).

Antocianidinek és cianidin-3-glükozid (C3G). A C3G-k az áfonya kritikus összetevői, valamint erős antioxidánsok (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Pozitív eredményeket figyeltek meg számos állatkísérletben és néhány humán vizsgálatban, amelyekben áfonyát használtak makuladegenerációra, valamint más szembetegségekre, beleértve a diabéteszes retinopátiát, a pigment retinitisét, a glaukómát és a szürkehályogot (Fursova 2005; Milbury 2007). Kimutatták, hogy a C3G javítja az éjszakai látást az emberekben azáltal, hogy lehetővé teszi a szemben az éjszakai látásért felelős rudak gyorsabb működésének helyreállítását (Nakaishi 2000). Állati sejtekben a C3G regenerálta a rodopszint (a fényt elnyelő retina komplexet) (Amorini 2001). Az áfonyában található antocianidinek csökkentik az érpermeabilitást azáltal, hogy kölcsönhatásba lépnek a véredény kollagénjével, így lassítják az érfalat érő enzimatikus támadást. Ez megakadályozhatja a kapillárisokból való szivárgást, amely a neovaszkuláris AMD-ben elterjedt. A tanulmányok azt is kimutatták, hogy az áfonya fokozza az oxidatív stressz elleni védekezési mechanizmusokat a szemekben (Milbury 2007). További előnyökkel járhat az E-vitamin hozzáadása (Roberts 2007).

A C3G, amely nagymértékben biológiailag hozzáférhető, fokozza a szervezet egyéb funkcióit (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Erőteljes antioxidáns tulajdonságai megvédik a szöveteket a DNS-károsodástól, ami gyakran az első lépés a rák kialakulásában és a szövetek öregedésében (Acquaviva 2003; Riso 2005).

A C3G megvédi az endothel sejteket a peroxinitrit által kiváltott endoteliális diszfunkciótól és az érrendszeri elégtelenségtől (Serraino 2003). Ezenkívül a C3G az indukálható nitrogén-monoxid-szintáz (iNOS) gátlásával küzd az érgyulladás ellen (Pergola 2006). Ugyanakkor a C3G fokozza az endoteliális nitrogén-monoxid-szintáz (eNOS) aktivitását, amely segít fenntartani a normál érműködést (Xu 2004). Ezek az erekre gyakorolt ​​hatások különösen fontosak a retinában, ahol a kényes idegsejtek az egyetlen szemartériától függenek.

Állatmodellekben a C3G megakadályozza az elhízást és enyhíti a vércukorszint-emelkedést (Tsuda 2003). Ennek egyik módja a jótékony zsírral kapcsolatos citokin adiponektin génexpressziójának fokozása (Tsuda 2004). A cukorbetegek természetesen hajlamosak súlyos szemproblémákra, beleértve a megemelkedett vércukorszint miatti vakságot.

A C3G számos humán rákvonalban segít apoptózis (programozott sejthalál) indukálásában, ami fontos lépés a rákmegelőzésben (Fimognari 2004; Chen 2005). Hasonló módon (de más mechanizmuson keresztül) a C3G serkenti a gyorsan burjánzó emberi rákos sejteket, hogy differenciálódjanak, így azok jobban hasonlítanak a normál szövetekre (Serafino 2004).

Végül felfedezték, hogy a C3G neuroprotektív az agyműködés kísérleti sejtmodelljeiben, segít megelőzni az Alzheimer-kórral kapcsolatos amiloid béta fehérje agysejtekre gyakorolt ​​negatív hatásait (Tarozzi 2010).

Szőlő mag kivonat. A szőlőmag kivonat, egy bioflavonoid, erős antioxidáns. A növényi eredetű bioflavonoidok fogyasztásukkor könnyen beépülnek szervezetünkbe. Úgy tűnik, hogy a bioflavonoidok védik a retina ganglion sejtjeit (Majumdar 2010). Gyümölcslegyeken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a szőlőmag-kivonat gyengíti a kóros fehérjék aggregációját, ami a makuladegeneráció és a neurodegeneratív rendellenességek elleni védőhatásra utal. Ennek megfelelően a szőlőmag-kivonattal kezelt gyümölcslegyek a szem egészségi állapotának javulását mutatták (Pfleger 2010). Diabéteszes állatokon végzett hasonló kísérletek azt mutatják, hogy a szőlőmag-kivonat korlátozza a diabéteszes retinopátiában (a retina lebomlásában) észlelhető szemerek károsodását, amely bizonyos kóros jellemzőkkel rendelkezik az AMD-vel (Li 2008).

Meggyőző laboratóriumi bizonyítékok bizonyítják, hogy a szőlőkivonatok gátolhatják az angiogenezist az emberi sejtekben (Liu 2010). Ez arra utal, hogy a szőlőmag-kivonat elnyomhatja a nedves AMD-ben megfigyelt rendellenes véredénynövekedést.

Resveratrol. Resveratrol egy erős polifenolos antioxidáns vegyület, amelyet szőlő és más növények állítanak elő a kórokozók elleni védelem érdekében. Emberben szájon át fogyasztva számos fiziológiai hatást fejt ki. Számos tanulmány igazolta a resveratrol szívvédő tulajdonságait, beleértve az endothel védelmét és az oxidált LDL által kiváltott érkárosodások csillapítását (Rakici 2005; Lin 2010). Ezen túlmenően az újabb bizonyítékok azt mutatják, hogy a resveratrol számos mechanizmuson keresztül képes leküzdeni a makuladegenerációt és elősegíti a szem egészségét. Egy állatmodellben a rezveratrol képes volt kivédeni a cukorbetegség által kiváltott érelváltozásokat (Kim 2011). Ezenkívül ugyanez a tanulmány kimutatta, hogy a resveratrol képes volt csillapítani a VEGF jelátvitelt az egér retinájában, ami az AMD kulcsfontosságú patológiás jellemzője. Egy másik tanulmány megerősítette ezeket az eredményeket azzal, hogy kimutatta, hogy a resveratrol gátolta az angiogenezist és elnyomta a retina neovaszkularizációját olyan egerekben, amelyek hajlamosak a genetikai mutáció miatti makuladegenerációra (Hua 2011). Ezenkívül számos laboratóriumi kísérlet a resveratrol további védőmechanizmusait javasolta makuladegenerációban, beleértve a retina pigment epiteliális sejtjeinek védelmét a hidrogén-peroxid által kiváltott oxidatív stressztől és a fénykárosodástól (Kubota 2010; Pintea 2011).

Tekintettel ezekre az izgalmas kezdeti eredményekre a resveratrolra és a makuladegenerációra vonatkozóan, valamint a számos egyéb körülmény között elért kiváló eredményekre, Élethosszabbítás úgy véli, hogy az AMD-ben (különösen a „nedves” változatban) szenvedő egyének számára előnyös lehet a resveratrol-pótlás.

Sáfrány kivonat. Sáfrány (Crocus sativus) gyakran használják kulináris fűszerként, különösen a Földközi-tenger és a Közel-Kelet azon régióiban, ahol őshonos. Gyógynövényként is használják, és számos karotinoidot tartalmaz, köztük krocint, krocetint és szafranalt (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). A preklinikai kutatások kimutatták, hogy a sáfrány és összetevői elősegítik a retina egészséges véráramlását, és segítenek megvédeni a retina sejtjeit a fénysugárzás és az oxidatív stressz okozta károsodástól (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Számos klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a sáfrány életképes gyógymód lehet az AMD-ben. Egy randomizált, kontrollos, keresztezett vizsgálatban 25 korai AMD-ben szenvedő alanynak 20 mg sáfrányt vagy placebót adtak naponta három hónapig, majd átváltottak az alternatív beavatkozásra. A retina villódzásérzékenysége, a makula egészségének jelzője, javult a sáfránnyal, de nem placebóval (Falsini 2010). A kutatók ezt követően értékelték a hosszabb távú előnyöket: amikor 29 korai AMD-ben szenvedő alany kapott azonos adag sáfrányt átlagosan 14 hónapig, nemcsak a retina érzékenysége javult három hónappal, hanem a látásélesség is, és az alanyok képesek voltak. hogy az alapvonalhoz képest átlagosan még két sort olvassunk le a standard látásvizsgálati táblázatokon. A javulás az akár 15 hónapig tartó követési időszak alatt is fennmaradt (Piccardi 2012). Egy másik tanulmányban korai AMD-ben szenvedő betegeknél napi 20 mg sáfrány bevétele után átlagosan 11 hónapon keresztül a retina érzékenysége javult, függetlenül attól, hogy a résztvevők genetikailag sebezhetőek-e az állapottal szemben (Marangoni 2013).

Egy másik, kifejezetten száraz AMD-vel foglalkozó tanulmányban napi 50 mg sáfrány három hónapon keresztül szignifikánsan javította a látásélességet és a kontrasztérzékenységet, szemben a kontrollcsoportban észlelt javulással (Riazi 2017). Egy nagyobb, 100, enyhe-közepes AMD-ben szenvedő személy bevonásával végzett vizsgálatban három hónapon keresztül napi 20 mg sáfrány szignifikánsan javította a látási pontosságot és a retina válaszsebességének mértékét a placebóhoz képest (Broadhead 2019). A sáfrányról klinikai és preklinikai kutatások is kimutatták, hogy segít megelőzni más gyakori szembetegségeket (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo biloba. A Ginko biloba javítja a mikrokapilláris keringést a szemben, és lassítja a makula károsodását (Thiagarajan 2002). A vérlemezkék aggregációjának gátlásával és az erek rugalmasságának szabályozásával a ginko biloba javítja a véráramlást a fő ereken és a hajszálereken keresztül. A ginkgo erős antioxidáns is (Mahadevan 2008).

Glutation és C-vitamin. A glutation és a C-vitamin antioxidánsok, amelyek egészséges szemekben magas koncentrációban, az AMD-betegek szemében pedig kisebb mennyiségben találhatók meg. A C-vitamin elősegíti a glutation szintézisét a szemben. Ha ciszteinnel, egy aminosav-antioxidánssal kombinálják, a cisztein vizes oldatokban stabil marad, és a glutation szintézis előfutára. A C-vitamin azért fontos, mert elnyeli az ultraibolya sugárzást, ami hozzájárul a szürkehályog kialakulásához (Tan 2008). A helyi C-vitamin gátolta az angiogenezist a gyulladásos neovaszkularizáció állatmodelljében (Peyman 2007).

L-karnozin. Az L-karnozin egy természetesen előforduló antioxidáns és antiglikációt gátló szer. Tanulmányok kimutatták, hogy a karnozin gátolja a lipidperoxidációt és a szabad gyökök által kiváltott sejtkárosodást (Guiotto 2005). A helyileg alkalmazott N-acetil-karnozin megakadályozta a fény által kiváltott DNS-száltöréseket és helyreállította a sérült DNS-szálakat (Specht 2000), valamint javította a látásélességet, a tükröződést és a lencse homályosodását előrehaladott szürkehályogban szenvedő állatoknál és embereknél (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Szelén. A szelén, egy esszenciális nyomelem, a glutation-peroxidáz antioxidáns enzim összetevője, amely fontos az AMD és más szembetegségek, köztük a szürkehályog és a glaukóma progressziójának lassításában (Head 2001; King 2008). Egerekben a glutation-peroxidáz fokozott expressziója védett az oxidatív indukált retina degeneráció ellen (Lu 2009).

Koenzim q10 (coq10). A CoQ10 egy fontos antioxidáns, amely védelmet nyújthat a szemen belüli szabad gyökök károsodásával szemben (Blasi 2001). A mitokondriális DNS (mtDNS) instabilitása fontos tényező a mitokondriális károsodásban, amely az életkorral összefüggő változásokban és patológiákban csúcsosodik ki. A szem minden régiójában megnövekszik az mtDNS károsodása az öregedés és az életkorral összefüggő betegségek következtében (Jarratt 2010). Egy tanulmányban antioxidánsok, köztük a CoQ10, az acetil-L-karnitin és az omega-3 zsírsavak kombinációja javította a retina pigment epitéliumában lévő mitokondriumok működését, és ezt követően stabilizálta a látásfunkciókat a korai AMD-ben szenvedő betegeknél (Feher 2005).

Riboflavin, taurin és liponsav. A riboflavin (B2), a taurin és az R-liponsav további antioxidánsok, amelyeket az AMD megelőzésére használnak. A riboflavin egy B-komplex vitamin, amely csökkenti az oxidált glutationt, és segít megelőzni a fényérzékenységet, a látásélesség elvesztését, valamint a szem égését és viszketését (Lopez 1993). A taurin egy aminosav, amely nagy koncentrációban található a retinában. A taurin hiánya megváltoztatja a retina szerkezetét és működését (Hussain 2008). Az R-liponsavat „univerzális antioxidánsnak” tartják, mivel zsírban és vízben oldódik. Csökkenti az érhártya neovaszkularizációját is egerekben (Dong 2009).

B vitaminok. Az AMD okaival kapcsolatos közelmúltbeli fejlemények közös kockázati tényezőket tártak fel a szív- és érrendszeri betegségekben (CVD), valamint hasonló mögöttes mechanizmusokat, különösen a gyulladás és a szív- és érrendszeri betegségek megnövekedett biomarkereit, beleértve a C-reaktív fehérjét (CRP) és a homociszteint (Vine 2005). A kutatók megállapították, hogy a homocisztein emelkedett szintje és bizonyos B-vitaminok (a homocisztein metabolizmusában kritikus fontosságúak) alacsony szintje összefüggésbe hozható az AMD és a látásvesztés fokozott kockázatával idősebb felnőtteknél (Rochtchina 2007). Egy erős tanulmány megállapította, hogy a folsav, B6 és B12 kiegészítése jelentősen csökkentheti az AMD kockázatát a szív- és érrendszeri kockázati tényezőkkel rendelkező felnőtteknél (Christen 2009). Az adatok, valamint a további megerősítő tanulmányok meggyőzték az orvosokat, hogy javasolják a B-vitamin-pótlást az AMD-ben szenvedő betegek számára. Egy több mint 5000 nő bevonásával végzett vizsgálat azt mutatja, hogy a folsav (2,5 mg/nap), B6 ​​(50 mg/nap) és B12 (1 mg/nap) étrendbe adása megelőzheti és csökkentheti az AMD kockázatát (Christen 2009).

Az életkorral összefüggő szembetegségek tanulmányában (AREDS és AREDS2) használt tápanyagok

A táplálék-kiegészítőkkel kapcsolatos legnagyobb és legfontosabb tanulmányok az AMD-ben az Age-Related Eye Disease Studies (AREDS és AREDS2). Az első AREDS kimutatta, hogy csökken a végstádiumú AMD-vé való progresszió kockázata, ha béta-karotint (7500 mcg RAE [15 mg]), C-vitamint (500 mg), E-vitamint (180 mg [400 NE]), cinket (80) mg) és rezet (2 mg) naponta kaptak a nedves és száraz AMD előrehaladott formáiban szenvedők. Több ezer beteget követtek nyomon több mint hat éven keresztül. Az AREDS jelentős javulást mutatott ki az AMD-ben szenvedőknél, ami széles körű ajánlásokhoz vezetett a legtöbb AMD-s beteg számára, kivéve azokat, akiknél mindkét szem előrehaladott esetei vannak (Fahed 2010).

A béta-karotinnal való kiegészítéssel kapcsolatos viták miatt – nevezetesen a tüdőrák megnövekedett kockázatát a jelenlegi és a korábbi dohányosoknál – az AREDS2-t egy frissített készítmény hatékonyságának felmérésére végezték el. Az AREDS2-ben a béta-karotint luteinnel (10 mg) és zeaxantinnal (2 mg) helyettesítették. Az AREDS2 vizsgálat egyes résztvevőknél 25 mg-ra csökkentette a cink adagját. Több mint 4000 olyan résztvevőt követtek nyomon, akiknél fennállt az előrehaladott AMD-be való progresszió kockázata, átlagosan öt évig. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a lutein és a zeaxantin a béta-karotin megfelelő karotinoid helyettesítője lehet, különösen a korábbi dohányosok számára, mivel a helyettesítés hasonló volt az eredeti AREDS készítményhez. Ezenkívül az alacsonyabb cinkdózis nem befolyásolta a hatékonyságot (Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group, 2013).

Az AREDS2 utáni 10 éves követés során a luteint és zeaxantint kapó randomizált résztvevőknél 20%-kal kisebb volt a késői AMD-be való progresszió kockázata, mint azoknál, akik béta-karotint kaptak (Chew 2022). Fontos, hogy azok, akik luteint és zeaxantint kaptak, nem tapasztaltak szignifikánsan nagyobb tüdőrák kockázatot, mint a béta-karotin esetében, ami arra utal, hogy a lutein plusz zeaxantin megfelelő és hatékony helyettesítője a béta-karotinnak az AREDS2 képletben.

Összegzés

A hagyományos orvosi kezelési protokollok korlátozott sikereket értek el az AMD bármelyik formájából származó elveszett látás helyreállításában. Vezető kutatók dokumentálják az AMD holisztikusabb megközelítéseinek előnyeit. A betegeket arra ösztönzik, hogy növeljék fizikai erőnlétüket, javítsák a táplálkozást (beleértve a telített zsírok csökkentését), tartózkodjanak a dohányzástól, és védjék szemüket a túlzott fénytől. Nyomelemekkel, karotinoidokkal, antioxidánsokkal és vitaminokkal történő étrend-kiegészítés javasolt az általános anyagcsere- és érrendszeri működés javítása érdekében. A korai szűrés és a betegek oktatása nyújtja a legtöbb reményt a betegség legyengítő hatásainak csökkentésére.